![\"Penyakit](\"https:\/\/psychiatryfoundation.com\/\/ms\/wp-content\/uploads\/shared\/skin-2404163_1280.jpg\")
“`html<\/p>\n“`html<\/p>\n
Penyakit neurodegeneratif seperti Alzheimer, Parkinson, dan sklerosis lateral amiotrofik (SLA) menjejaskan jutaan orang di seluruh dunia. Progresi perlahan dan ketiadaan rawatan kuratif yang berkesan menjadikannya cabaran utama kepada kesihatan awam. Keadaan ini berkongsi mekanisme biasa, iaitu disfungsi mitokondria, pengumpulan protein yang tidak normal, gangguan sitoskeleton, kegagalan sinaptik, dan keradangan kronik sistem saraf.<\/p>\n
Dalam penyakit Alzheimer, pengumpulan peptida beta-amiloid membentuk plak yang mengganggu komunikasi antara neuron. Gumpalan ini mengaktifkan sel imun otak, iaitu mikroglia dan astrosit, yang menyebabkan keradangan berterusan. Reaksi ini memperburuk kemerosotan sinaps dan menggalakkan pembentukan serpihan protein tau, satu lagi ciri penyakit ini. Bersama-sama, proses ini menyebabkan kehilangan ingatan dan kebolehan kognitif secara beransur-ansur, menjadikan tugasan harian semakin sukar.<\/p>\n
Penyakit Parkinson menampakkan diri melalui gegaran, pergerakan perlahan, dan masalah keseimbangan. Ia disebabkan oleh kemerosotan neuron penghasil dopamin di kawasan otak yang dipanggil substansia nigra. Pengagregatan protein alpha-sinuklein membentuk badan Lewy, yang menyekat penghasilan dopamin dan mengganggu penghantaran isyarat saraf. Mutasi genetik, seperti yang menjejaskan gen PINK1 atau Parkin, juga menghalang penyingkiran mitokondria rosak, seterusnya memperburuk tekanan oksidatif dan kematian sel.<\/p>\n
Sklerosis lateral amiotrofik (SLA) menyerang neuron motor, menyebabkan kelemahan otot yang progresif dan kelumpuhan. Pengumpulan protein toksik, seperti SOD1 atau TDP-43, mengganggu fungsi mitokondria dan meningkatkan tekanan oksidatif. Selain itu, lebihan glutamat, sebuah neurotransmiter, merangsang reseptor NMDA dan AMPA secara berlebihan, menyebabkan kemasukan kalsium besar-besaran ke dalam sel. Ketidakseimbangan mineral ini merosakkan mitokondria dan mempercepat kemerosotan neuron.<\/p>\n
Rawatan semasa bertujuan terutamanya untuk meringankan gejala. Bagi Alzheimer, perencat asetilkolinesterase, seperti galantamine, mengekalkan tahap asetilkolina, sebuah neurotransmiter penting untuk ingatan. Antagonis reseptor NMDA, seperti memantine, menghadkan lebihan kalsium dalam neuron, dengan itu mengurangkan ketoksikan. Dalam penyakit Parkinson, L-DOPA mengimbangi kekurangan dopamin, manakala agonis dopaminergik meniru tindakannya. Bagi SLA, riluzole mengurangkan lebihan glutamat, melindungi neuron sebahagiannya.<\/p>\n
Pendekatan inovatif membuka peluang baru. Imunoterapi menggunakan antibodi untuk menargetkan gumpalan protein toksik. Antibodi seperti lecanemab atau aducanumab mengikat plak beta-amiloid, memudahkan penyingkirannya oleh sel imun. Bagi Parkinson, antibodi terhadap alpha-sinuklein, seperti prasinezumab, sedang dikaji untuk meneutralkan agregat yang menyebabkan kemerosotan.<\/p>\n
Terapi gen bertujuan untuk membetulkan kecacatan genetik yang menyebabkan penyakit ini. Vektor virus menghantar gen terapeutik ke otak untuk menyokong kelangsungan neuron, mengurangkan pengumpulan protein toksik, atau mengawal keradangan. Contohnya, gen seperti NGF atau BDNF menggalakkan pertumbuhan dan perlindungan sel saraf. Bagi SLA, teknik penyenyapan gen menargetkan gen bermutasi SOD1 atau C9ORF72, dengan itu mengurangkan penghasilan protein berbahaya.<\/p>\n
Sebatian semula jadi juga menawarkan penyelesaian menjanjikan. Galantamine, diekstrak daripada bunga salji, menghalang asetilkolinesterase dan memperbaiki gejala Alzheimer. Kunyit dan silymarin, berkat sifat anti-radang dan antioksidan, menghadkan pengagregatan protein dan melindungi neuron. Mucuna pruriens<\/em>, yang kaya dengan L-DOPA, meringankan gejala Parkinson sambil mengurangkan tekanan oksidatif. Niasin, atau vitamin B3, merangsang penghasilan dopamin dan memperbaiki fungsi motor dalam pelbagai penyakit neurodegeneratif.<\/p>\n Nanoteknologi merevolusikan penghantaran ubat. Nanopartikel, organik atau tak organik, menembusi halangan darah-otak, halangan utama bagi rawatan konvensional. Eksosom, vesikel kecil yang berasal daripada sel stem, mengawal keradangan dan menggalakkan pertumbuhan semula neuron. Nanopartikel lipid melindungi ubat dan menghantarkannya terus ke kawasan terjejas, meningkatkan keberkesanannya. Nanopartikel emas atau selenium mengurangkan pengumpulan protein toksik dan tekanan oksidatif dalam Alzheimer dan Parkinson.<\/p>\n Penempatan semula ubat sedia ada mempercepat penemuan rawatan. Molekul yang pada mulanya dibangunkan untuk penyakit lain, seperti ambroxol untuk penyakit pernafasan, menunjukkan kesan neuroprotektif terhadap Parkinson. Pendekatan ini mengurangkan kos dan masa pembangunan, sambil menawarkan penyelesaian pantas untuk pesakit.<\/p>\n Akhirnya, teknik seperti rangsangan otak dalam (DBS) membolehkan pengawalan aktiviti neuron melalui denyutan elektrik, memperbaiki gejala motor dalam Parkinson. Kemajuan dalam kecerdasan buatan dan penemuan biomarkah membuka jalan kepada diagnosis lebih awal dan rawatan yang dipersonalisasi, disesuaikan dengan keperluan khusus setiap pesakit.<\/p>\n “`<\/p>\n DOI\u00a0:<\/strong> https:\/\/doi.org\/10.1186\/s13064-026-00279-0<\/a><\/p>\n Titre\u00a0:<\/strong> Advances in neurotherapeutics for neurodegeneration<\/p>\n Revue : <\/strong> Discover Neuroscience<\/p>\n \u00c9diteur : <\/strong> Springer Science and Business Media LLC<\/p>\n Auteurs : <\/strong> Daksh Kapur; Deeti Vashisht; Taru Singh<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" “`html Penyakit Neurodegeneratif Mundur di Hadapan Kemajuan Terapi Penyakit neurodegeneratif seperti Alzheimer, Parkinson, dan sklerosis lateral amiotrofik (SLA) menjejaskan jutaan orang di seluruh dunia. Progresi perlahan dan ketiadaan rawatan kuratif yang berkesan menjadikannya cabaran utama kepada kesihatan awam. Keadaan ini berkongsi mekanisme biasa, iaitu disfungsi mitokondria, pengumpulan protein yang tidak normal, gangguan sitoskeleton, kegagalan sinaptik,… Continue reading Penyakit Neurodegeneratif Mundur di Hadapan Kemajuan Terapi<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[4,2],"tags":[],"class_list":["post-24","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-antarabangsa","category-kesihatan","entry"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/psychiatryfoundation.com\/ms\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/24","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/psychiatryfoundation.com\/ms\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/psychiatryfoundation.com\/ms\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/psychiatryfoundation.com\/ms\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/psychiatryfoundation.com\/ms\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=24"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/psychiatryfoundation.com\/ms\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/24\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":25,"href":"https:\/\/psychiatryfoundation.com\/ms\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/24\/revisions\/25"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/psychiatryfoundation.com\/ms\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=24"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/psychiatryfoundation.com\/ms\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=24"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/psychiatryfoundation.com\/ms\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=24"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}
\nSources du m\u00e9dia<\/h2>\n
Document de r\u00e9f\u00e9rence<\/h3>\n