“`html

न्यूरोडिजनरेटिव्ह रोग चिकित्सकीय प्रगतीपुढे मागे सरकत आहेत

अल्झायमर, पार्किन्सन आणि अमायोट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस (ALS) सारखे न्यूरोडिजनरेटिव्ह रोग जगभरात लाखो लोकांना बाधित करतात. त्यांचे हळूहळू प्रगती आणि प्रभावी उपचारांचा अभाव यामुळे ते सार्वजनिक आरोग्याचे मोठे आव्हान बनले आहे. या आजारांमध्ये मायटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन, प्रथिनांचे असामान्य साचणे, सायटोस्केलेटनचे व्यत्यय, सिनॅप्टिक अयशस्वीता आणि नर्व्हस सिस्टमचे क्रॉनिक इन्फ्लेमेशन सारखे सामान्य यंत्रणा आहेत.

अल्झायमर रोगात, बीटा-एमिलॉइड पीप्टाइड्सचे साचणे प्लेक तयार करते, ज्यामुळे न्यूरॉन्समधील संवाद खंडित होतो. या गठ्ठ्यांमुळे मेंदूतील इम्युन सेल्स, मायक्रोग्लिया आणि ऍस्ट्रोग्लिया सक्रिय होतात, ज्यामुळे कायमस्वरूपी इन्फ्लेमेशन होते. ही प्रतिक्रिया सिनॅप्सचे नुकसान वाढवते आणि टाऊ प्रथिनाचे तुकडे तयार होण्यास मदत करते, जे या रोगाचे दुसरे वैशिष्ट्य आहे. या सर्व प्रक्रियांमुळे स्मरणशक्ती आणि संज्ञानात्मक क्षमतांचे हळूहळू नुकसान होते, ज्यामुळे दैनंदिन कामे करणे अवघड होते.

पार्किन्सन रोगात, हात कापणे, हालचालींना मंदगती आणि संतुलनाचे विकार दिसून येतात. हे मेंदूच्या ‘सबस्टान्शिया निग्रा’ नावाच्या भागातील डोपामाइन तयार करणाऱ्या न्यूरॉन्सच्या क्षीणतामुळे होते. अल्फा-सिन्युक्लिन प्रथिनाचे एकत्रीकरण ल्यूई बॉडीज तयार करते, ज्यामुळे डोपामाइनचे उत्पादन खंडित होते आणि नर्व्हस सिग्नल्सचे वाहतूक खंडित होते. PINK1 किंवा Parkin सारख्या जीन्समधील म्युटेशन्समुळे खराब झालेल्या मायटोकॉन्ड्रियांचे नष्ट होणे थांबते, ज्यामुळे ऑक्सिडेटिव्ह तणाव आणि सेल डेथ वाढते.

अमायोट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस (ALS) मोटर न्यूरॉन्सना बाधित करते, ज्यामुळे स्नायूंचे कमकुवतपणा आणि पक्षाघात होतो. SOD1 किंवा TDP-43 सारख्या विषारी प्रथिनांचे साचणे मायटोकॉन्ड्रियाच्या कार्याला खंडित करते आणि ऑक्सिडेटिव्ह तणाव वाढवते. शिवाय, ग्लुटामेट, एक न्यूरोट्रान्समिटर, NMDA आणि AMPA रिसेप्टर्सचे अतिरिक्त उत्तेजन करते, ज्यामुळे सेलमध्ये मोठ्या प्रमाणात कॅल्शियम प्रवेश करते. या खनिज असंतुलनामुळे मायटोकॉन्ड्रिया खराब होतात आणि न्यूरॉनल डिजनरेशन वेगवान होते.

सध्याचे उपचार मुख्यतः लक्षणे कमी करण्यावर केंद्रित आहेत. अल्झायमरसाठी, ऍसिटाइलकोलिनेस्टरेज इनहिबिटर्स, जसे की गॅलंटामाइन, ऍसिटाइलकोलिनचे पातळी टिकवून ठेवतात, जे स्मरणशक्तीसाठी आवश्यक न्यूरोट्रान्समिटर आहे. NMDA रिसेप्टर्सचे ऍन्टागोनिस्ट्स, जसे की मेमंटाइन, न्यूरॉन्समधील कॅल्शियमचे अतिरिक्त प्रमाण कमी करतात, ज्यामुळे विषारीता कमी होते. पार्किन्सन रोगात, L-DOPA डोपामाइनची कमतरता भरून काढते, तर डोपामिनर्जिक ऍगोनिस्ट्स त्याचे कार्य अनुकरण करतात. ALS साठी, रिलुझोल ग्लुटामेटचे अतिरिक्त प्रमाण कमी करते, ज्यामुळे न्यूरॉन्सचा काहीसा संरक्षण होतो.

नवीन पद्धती नवीन शक्यता उघडत आहेत. इम्युनोथेरपीमध्ये, ऍन्टिबॉडीजचा वापर विषारी प्रथिनांच्या गठ्ठ्यांना लक्ष्य करण्यासाठी केला जातो. लेकॅनेमॅब किंवा ऍडुकॅनुमॅब सारखे ऍन्टिबॉडीज बीटा-एमिलॉइड प्लेक्सशी बांधतात, ज्यामुळे इम्युन सेल्सद्वारे त्यांचे नष्ट होणे सोपे होते. पार्किन्सनसाठी, अल्फा-सिन्युक्लिनविरुद्धचे ऍन्टिबॉडीज, जसे की प्रासिनेमॅब, डिजनरेशनसाठी जबाबदार असलेल्या गठ्ठ्यांना निष्क्रिय करण्यासाठी अभ्यासात आहेत.

जीन थेरपीमध्ये, या रोगांच्या मूळ कारणीभूत असलेल्या आनुवंशिक दोषांचे सुधारणे प्रस्तावित केले जाते. व्हायरल वेक्टर्स थेराप्यूटिक जीन्स मेंदूत पोहोचवतात, ज्यामुळे न्यूरॉन्सचे टिकून राहणे, विषारी प्रथिनांचे साचणे कमी होते किंवा इन्फ्लेमेशन नियंत्रित होते. उदाहरणार्थ, NGF किंवा BDNF सारखे जीन्स नर्व्हस सेल्सचे वाढ आणि संरक्षण करतात. ALS साठी, जीन सायलन्सिंग तंत्रज्ञान म्युटेटेड SOD1 किंवा C9ORF72 जीन्सना लक्ष्य करते, ज्यामुळे हानिकारक प्रथिनांचे उत्पादन कमी होते.

नैसर्गिक संयुगे देखील आशादायक उपाय देतात. स्नोड्रॉपपासून काढलेली गॅलंटामाइन, ऍसिटाइलकोलिनेस्टरेजला इनहिबिट करते आणि अल्झायमरचे लक्षण सुधारते. हळद आणि सिलिमारिन त्यांच्या ऍन्टी-इन्फ्लेमेटरी आणि ऍन्टिऑक्सिडंट गुणधर्मांमुळे प्रथिनांचे गठ्ठे कमी करतात आणि न्यूरॉन्सचे संरक्षण करतात. Mucuna pruriens, ज्यामध्ये L-DOPA भरपूर प्रमाणात आहे, पार्किन्सनचे लक्षण कमी करते आणि ऑक्सिडेटिव्ह तणाव कमी करते. नायसिन, किंवा विटामिन B3, डोपामाइनचे उत्पादन उत्तेजित करते आणि अनेक न्यूरोडिजनरेटिव्ह रोगांमध्ये मोटर फंक्शन सुधारते.

नॅनोटेक्नॉलजी औषधांचे वितरण क्रांतिकारी करत आहे. ऑर्गेनिक किंवा इनऑर्गेनिक नॅनोपार्टिकल्स ब्लड-ब्रेन बारियर ओलांडतात, जे पारंपारिक उपचारांसाठी एक मोठे अडथळा आहे. स्टेम सेलपासून तयार झालेल्या लहान वेसिकल्स, एक्सोसोम्स, इन्फ्लेमेशन नियंत्रित करतात आणि न्यूरॉनल रिजनरेशनला चालना देतात. लिपिड नॅनोपार्टिकल्स औषधांचे संरक्षण करतात आणि त्यांना थेट बाधित भागात पोहोचवतात, ज्यामुळे त्यांची प्रभावीता वाढते. सोन्याचे किंवा सेलेनियमचे नॅनोपार्टिकल्स अल्झायमर आणि पार्किन्सनमध्ये विषारी प्रथिनांचे साचणे आणि ऑक्सिडेटिव्ह तणाव कमी करतात.

अस्तित्वात असलेल्या औषधांचे पुनरावलोकन उपचार शोधणे वेगवान करते. श्वसनाच्या आजारांसाठी विकसित केलेल्या अम्ब्रोक्सॉल सारख्या रेणूंना पार्किन्सनविरुद्ध न्यूरोप्रोटेक्टिव्ह प्रभाव दाखवतात. ही पद्धत खर्च आणि विकासाचा वेळ कमी करते आणि रुग्णांसाठी लवकर उपाय प्रदान करते.

शेवटी, डीप ब्रेन स्टिम्युलेशन सारख्या तंत्रांमध्ये, विद्युत स्पंदनांद्वारे न्यूरॉनल क्रियाकलाप नियंत्रित केले जातात, ज्यामुळे पार्किन्सनमध्ये मोटर लक्षणे सुधारतात. आर्टिफिशियल इंटेलिजन्स आणि बायोमार्कर्सच्या शोधातील प्रगतीमुळे लवकर निदान आणि वैयक्तिकृत उपचार शक्य होतात, जे प्रत्येक रुग्णाच्या विशिष्ट गरजांनुसार अनुकूलित केले जातात.

“`

Sources du média

Document de référence

DOI : https://doi.org/10.1186/s13064-026-00279-0

Titre : Advances in neurotherapeutics for neurodegeneration

Revue : Discover Neuroscience

Éditeur : Springer Science and Business Media LLC

Auteurs : Daksh Kapur; Deeti Vashisht; Taru Singh